Tra le tante ipotesi sulla eziopatogenesi del persistente dolore e della stanchezza cronica nel paziente fibromialgico spunta quella del danno mitocondriale.

I mitocondri sono organelli presenti nelle nostre cellule e fungono da vere e proprie “centrali energetiche”; attraverso la respirazione cellulare producono l’energia (ATP) necessaria per molte funzioni cellulari, quali il movimento, il trasporto di sostanze, le reazioni enzimatiche, ecc.

Durante questo processo fisiologico vengono prodotte, in modesta quantità, delle sostanze di scarto, i radicali liberi dell’ossigeno (ROS), che vengono rapidamente rimossi dai meccanismi di difesa presenti nella cellula.

Tuttavia in particolari situazioni, patologiche e non, la produzione di radicali liberi aumenta a dismisura cosicché i meccanismi antiossidanti di difesa non sono più in grado di neutralizzarli. Quando l’equilibrio tra fattori pro-ossidanti e fattori antiossidanti viene turbato a favore dei primi, si parla di una condizione patologica definita “stress ossidativo” e questo può compromettere la funzionalità del mitocondrio.

Ricordiamo che la fibromialgia è caratterizzata anche da uno stato di infiammazione sistemica di basso grado e le sostanze pro-infiammatorie possono avere un diretto impatto negativo sulla funzionalità del mitocondrio. Non si esclude, però, che siano proprio lo stress ossidativo, la disfunzione mitocondriale e la conseguente carenza di potenti antiossidanti endogeni, quali il coenzima Q₁₀, ad essere le concause dell’innesco del processo infiammatorio nella fibromialgia, così come nelle dislipidemie, nella sindrome metabolica, nel diabete e nelle malattie neurodegenerative.

La disfunzione mitocondriale è stata ampiamente evidenziata nelle cellule del tessuto muscolare in pazienti con fibromialgia, spiegandone il dolore diffuso, lo stato di acidosi, la stanchezza ed il facile affaticamento.

Accumulo di radicali liberi vuol dire anche danno alla struttura del mitocondrio, aumentando in maniera non fisiologica la permeabilità delle membrane che lo compongono. Il mitocondrio, strutturalmente non più integro, si autoelimina con un processo chiamato mitofagia. Se questa morte programmata è estesa, questo compromette la funzionalità cellulare, tissutale e può contribuire alla patofisiologia della fibromialgia.

Inoltre, recenti ed interessanti ricerche si stanno muovendo per far luce sui meccanismi di ipersensibilizzazione al dolore, a partire dal sistema nervoso centrale.

Sappiamo che neuroni con poca riserva di ATP a causa di mitocondri mal funzionanti diventano ipersensibili agli stimoli e vulnerabili in situazioni di stress, di trauma, di invecchiamento cellulare, ed elevati livelli di ROS a livello spinale creano una sensibilizzazione centrale al dolore, sebbene non ci siano danni alle terminazioni nervose nè processo infiammatorio.

Mentre si indaga sulla presenza di mutazioni nel DNA mitocondriale, che possano fungere da marker diagnostici per la fibromialgia, ci si interroga su quale sia l’approccio terapeutico per combattere lo stress ossidativo e le conseguenze che da esso derivano.

Innanzitutto è necessaria una buona alimentazione ricca di vitamine e minerali antiossidanti, insieme ad una corretta e regolare attività fisica, ma a volte questo non basta!

Supplementazione orale di coenzima Q₁₀ in pazienti fibromialgici ha dimostrato importanti miglioramenti del quadro clinico-sintomatologico, riduzione dei livelli di citochine pro-infiammatorie e del danno cellulare per perossidazione dei lipidi di membrana, recupero delle funzioni mitocondriali, così come aumentata tollerabilità all’attività fisica e allo stresso ossidativo.

Studi su modelli animali per la fibromialgia hanno, inoltre, recentemente testato con successo l’uso di melatonina, un ormone prodotto dal nostro corpo e conosciuto come regolatore del ritmo sonno-veglia, che sembra essere molto valido per abbassare il livello di stress ossidativo cellulare.

Team Nutrizione Associazione Scientifica Fibromialgia
Dott.ssa Edy Virgili
Dott.ssa Laura Calza
Dott.ssa Federica Calcagnoli

Bibliografia:

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